Background: The cancer-promoting function of the long non-coding RNA (lncRNA) LPP-AS2 has been documented in different cancers. Nonetheless, its role in thyroid carcinoma (THCA) remains unestablished. Methods: RT-qPCR and Western blotting were conducted to estimate the expressions of lncRNA LPP-AS2, miR-132-3p, and OLFM1. The THCA cells’ functions were assessed through CCK8 assays, Transwell invasion assays, Scratch wound-healing migration assays, and quantification of caspase-3 activity. The in vivo assays were also implemented to assess tumor growth. Luciferase reporter and RNA Immunoprecipitation (RIP) experiments were executed to elucidate the interactions of miR-132-3p with lncRNA LPP-AS2 and OLFM1. Results: THCA tissues and cells exhibited poor lncRNA LPP-AS2 and OLFM1 expressions and a robust expression of miR-132-3p. Overexpressing lncRNA LPP-AS2 constrained THCA cell proliferation, migration, and invasion and improved caspase-3 activity. The anti-tumor function of lncRNA LPP-AS2 was also validated in vivo. MiR-132-3p had an interplay with lncRNA LPP-AS2 and OLFM1. Functionally, overexpressing miR-132-3p promoted the malignant THCA cell phenotypes. However, that tumor promotion was abolished by the additional overexpression of lncRNA LPP-AS2. The in vitro experiments also demonstrated that the repressive effect of OLFM1 overexpression on THCA cell malignant action could be offset by the miR-132-3p mimic. Conclusion: LncRNA LPP-AS2 impedes THCA progression via the miR-132-3p/OLFM1 axis. Our findings contribute a potential strategy in interfering with THCA progression.

中文翻译：

---

长链非编码RNA LPP-AS2通过调控miR-132-3p/OLFM1轴在甲状腺癌中发挥抗肿瘤作用

背景：长链非编码 RNA (lncRNA) LPP-AS2 的促癌功能已在不同的癌症中得到证实。尽管如此，它在甲状腺癌 (THCA) 中的作用仍未确定。方法：采用 RT-qPCR 和 Western blotting 检测 lncRNA LPP-AS2、miR-132-3p 和 OLFM1 的表达。THCA 细胞的功能通过 CCK8 测定、Transwell 侵袭测定、Scratch 伤口愈合迁移测定和 caspase-3 活性定量进行评估。还实施了体内测定以评估肿瘤生长。执行荧光素酶报告基因和 RNA 免疫沉淀 (RIP) 实验以阐明 miR-132-3p 与 lncRNA LPP-AS2 和 OLFM1 的相互作用。结果：THCA 组织和细胞表现出较差的 lncRNA LPP-AS2 和 OLFM1 表达以及 miR-132-3p 的强表达。过表达 lncRNA LPP-AS2 限制了 THCA 细胞的增殖、迁移和侵袭，并提高了 caspase-3 的活性。lncRNA LPP-AS2的抗肿瘤功能也在体内得到验证。MiR-132-3p 与 lncRNA LPP-AS2 和 OLFM1 有相互作用。在功能上，过表达 miR-132-3p 促进恶性 THCA 细胞表型。然而，lncRNA LPP-AS2 的额外过表达消除了肿瘤促进作用。体外实验还表明，OLFM1 过表达对 THCA 细胞恶性作用的抑制作用可以被 miR-132-3p 模拟物抵消。结论：LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。和入侵并改善了 caspase-3 活性。lncRNA LPP-AS2的抗肿瘤功能也在体内得到验证。MiR-132-3p 与 lncRNA LPP-AS2 和 OLFM1 有相互作用。在功能上，过表达 miR-132-3p 促进恶性 THCA 细胞表型。然而，lncRNA LPP-AS2 的额外过表达消除了肿瘤促进作用。体外实验还表明，OLFM1 过表达对 THCA 细胞恶性作用的抑制作用可以被 miR-132-3p 模拟物抵消。结论：LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。和入侵并改善了 caspase-3 活性。lncRNA LPP-AS2的抗肿瘤功能也在体内得到验证。MiR-132-3p 与 lncRNA LPP-AS2 和 OLFM1 有相互作用。在功能上，过表达 miR-132-3p 促进恶性 THCA 细胞表型。然而，lncRNA LPP-AS2 的额外过表达消除了肿瘤促进作用。体外实验还表明，OLFM1 过表达对 THCA 细胞恶性作用的抑制作用可以被 miR-132-3p 模拟物抵消。结论：LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。过表达 miR-132-3p 促进恶性 THCA 细胞表型。然而，lncRNA LPP-AS2 的额外过表达消除了肿瘤促进作用。体外实验还表明，OLFM1 过表达对 THCA 细胞恶性作用的抑制作用可以被 miR-132-3p 模拟物抵消。结论：LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。过表达 miR-132-3p 促进恶性 THCA 细胞表型。然而，lncRNA LPP-AS2 的额外过表达消除了肿瘤促进作用。体外实验还表明，OLFM1 过表达对 THCA 细胞恶性作用的抑制作用可以被 miR-132-3p 模拟物抵消。结论：LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。LncRNA LPP-AS2 通过 miR-132-3p/OLFM1 轴阻碍 THCA 进展。我们的研究结果为干扰 THCA 进展提供了一种潜在的策略。