We investigated differentially expressed proteins (DEPs) in human glioblastoma U87 cells after treatment with hederagenin as a therapeutic screening mechanism and provided a theoretical basis for hederagenin in treating glioblastoma. The Cell Counting Kit 8 assay was used to analyze the inhibitory effect of hederagenin on the proliferation of U87 cells. Protein was identified by tandem mass tags and LC-MS/MS analysis techniques. Annotation of DEPs, Gene Ontology enrichment and function, and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathways and domains were all examined by bioinformatics. According to the TMT results, hub protein was selected from DEPs for WB verification. Protein quantitative analysis found 6522 proteins in total. Compared with the control group, 43 DEPs (P < 0.05) were involved in the highly enriched signaling pathway in the hederagenin group, among which 20 proteins were upregulated, and 23 proteins were downregulated. These different proteins are mainly involved in the longness regulating pathway–WORM, the hedgehog signaling pathway, Staphylococcus aureus infection, complement, coagulation cascades, and mineral absorption. KIF7 and ATAD2B expression were significantly down-regulated and PHEX and TIMM9 expression were significantly upregulated, according to WB analysis, supporting the TMT findings. Hederagenin inhibition of GBM U87 cells may be related to KIF7, which is mainly involved in the hedgehog signaling pathway. Our findings lay a foundation for additional study of the therapeutic mechanism of hederagenin.

中文翻译：

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蛋白质组学鉴定用常春藤素处理的胶质母细胞瘤 U87 细胞中差异表达的蛋白质

我们研究了常春藤素处理后人胶质母细胞瘤U87细胞中的差异表达蛋白（DEPs）作为治疗筛选机制，为常春藤素治疗胶质母细胞瘤提供了理论依据。Cell Counting Kit 8法用于分析常春藤素对U87细胞增殖的抑制作用。通过串联质量标签和 LC-MS/MS 分析技术鉴定蛋白质。DEP 的注释、基因本体的丰富和功能以及京都基因和基因组通路和域百科全书都通过生物信息学进行了检查。根据TMT结果，从DEPs中选择hub蛋白进行WB验证。蛋白质定量分析共发现6522个蛋白质。与对照组相比，43 个 DEPs (P < 0. 05)参与了常春藤素组中高度富集的信号通路，其中20个蛋白上调，23个蛋白下调。这些不同的蛋白质主要参与长度调节通路——WORM、刺猬信号通路、金黄色葡萄球菌感染、补体、凝血级联反应和矿物质吸收。根据 WB 分析，KIF7 和 ATAD2B 表达显着下调，PHEX 和 TIMM9 表达显着上调，支持 TMT 的发现。常春藤皂苷抑制GBM U87细胞可能与KIF7有关，KIF7主要参与hedgehog信号通路。我们的研究结果为进一步研究常春藤皂苷的治疗机制奠定了基础。和 23 种蛋白质被下调。这些不同的蛋白质主要参与长度调节通路——WORM、刺猬信号通路、金黄色葡萄球菌感染、补体、凝血级联反应和矿物质吸收。根据 WB 分析，KIF7 和 ATAD2B 表达显着下调，PHEX 和 TIMM9 表达显着上调，支持 TMT 的发现。常春藤皂苷抑制GBM U87细胞可能与KIF7有关，KIF7主要参与hedgehog信号通路。我们的研究结果为进一步研究常春藤皂苷的治疗机制奠定了基础。和 23 种蛋白质被下调。这些不同的蛋白质主要参与长度调节通路——WORM、刺猬信号通路、金黄色葡萄球菌感染、补体、凝血级联反应和矿物质吸收。根据 WB 分析，KIF7 和 ATAD2B 表达显着下调，PHEX 和 TIMM9 表达显着上调，支持 TMT 的发现。常春藤皂苷抑制GBM U87细胞可能与KIF7有关，KIF7主要参与hedgehog信号通路。我们的研究结果为进一步研究常春藤皂苷的治疗机制奠定了基础。根据 WB 分析，KIF7 和 ATAD2B 表达显着下调，PHEX 和 TIMM9 表达显着上调，支持 TMT 的发现。常春藤皂苷抑制GBM U87细胞可能与KIF7有关，KIF7主要参与hedgehog信号通路。我们的研究结果为进一步研究常春藤皂苷的治疗机制奠定了基础。根据 WB 分析，KIF7 和 ATAD2B 表达显着下调，PHEX 和 TIMM9 表达显着上调，支持 TMT 的发现。常春藤皂苷抑制GBM U87细胞可能与KIF7有关，KIF7主要参与hedgehog信号通路。我们的研究结果为进一步研究常春藤皂苷的治疗机制奠定了基础。