Mutations in cardiac myosin-binding protein C (cMyBP-C) or titin may respectively lead to hypertrophic (HCM) or dilated (DCM) cardiomyopathies. The mechanisms leading to these phenotypes remain unclear because of the challenge of translating cellular abnormalities to whole-heart and system function.

中文翻译：

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使用新型钙收缩耦合模型将肌球蛋白结合蛋白 C 和肌联蛋白异常转化为全心脏功能

心肌肌球蛋白结合蛋白 C (cMyBP-C) 或肌联蛋白的突变可能分别导致肥厚型 (HCM) 或扩张型 (DCM) 心肌病。由于将细胞异常转化为整个心脏和系统功能的挑战，导致这些表型的机制仍不清楚。